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Estudo com camundongos sugere que mal de Alzheimer pode ser parcialmente reversívelReutersWASHINGTON - Testes em camundongos sugerem que os danos causados no cérebro pelo mal de Alzheimer podem ser, pelo menos, parcialmente reversíveis, informaram nesta quinta-feira pesquisadores da Universidade de Minnesota, nos Estados Unidos. Os camundongos geneticamente alterados voltaram a conseguir andar por labirintos depois que os genes que causam a degeneração do cérebro terem sido desativados.Isso sugere que os danos causados ao cérebro pelo mal de Alzheimer não são permanentes, escreveram os cientistas em um artigo publicado na edição de hoje da revista científica "Science".- Fiquei impressionada. Eu não acreditei nos resultados quando os vi - disse a pesquisadora Karen Ashe, que liderou o estudo. - Quando eu vi a memória melhorando, realmente pensei que tinha feito algo de errado no experimento.O mal de Alzheimer é uma doença degenerativa do cérebro que afeta cerca de 4,5 milhões de pessoas apenas nos Estados Unidos e milhões a mais em todo o mundo. À medida que a população envelhece, os especialistas acreditam que esse número vai saltar para 16 milhões até 2015 nos EUA.O primeiro sintoma da doença a se manifestar é a perda da memória, que progride deixando a pessoa totalmente incapaz. Os neurônios morrem à medida que são formadas plaquetas desorganizadas e emaranhados de proteínas.Duas proteínas envolvidas são formas não-saudáveis de compostos naturais do cérebro chamados de amilóide-beta e a proteína tau.A equipe de Ashe trabalhou com camundongos geneticamente modificados para desenvolverem o gene mutante tau, mas essa mutação podia ser parada ou desativada, como o uso de uma droga. Como se esperava, os roedores desenvolveram o mal e apresentaram uma atrofia cerebral semelhante ao mal de Alzheimer humano.E quando o gene modificado era desligado, a perda da memória cessava, como era esperado. Mas os camundongos não pararam simplesmente de ficar ruins, eles melhoraram.- Mesmo os camundongos que perderam metade dos neurônios envolvidos na formação de memória, quando removemos a molécula que causava a perda da memória dos neurônios ainda existentes, desligando os genes, os camundongos estavam aptos a aprender e lembrar a nova informação - contou a cientista em uma entrevista pelo telefone. - Ninguém suspeitou que tantos neurônios estivessem prontos para funcionar.No entanto, Ashe ressaltou que ainda há um longo caminho entre o tratamento para camundongos e um para humanos.- Como conseguiremos desligar o gene em humanos? O que pode ser possível, disse ela, seria parar a produção das proteínas mutantes. E os esforços atuais para criar uma vacina estão voltados para remover as proteínas ruins do cérebro. - disse a cientista. - O ponto que nos deixa com esperança é que os neurônios restantes estão funcionando. Quando removemos as moléculas que presumivelmente estavam causando o problema, os camundongos puderam dar uma resposta melhor.