Deixe-me ver se consigo sintetizar minha questão fundamental ainda mais, agora. Podería-se dizer que, *de uma certa maneira e/ou por razões definidas ou não*, o sistema imunológico é "falho" não em potencialidade, mas em efetividade, e que pode-se, em consequência disso, usar uma "tática" de aplicação do antígeno diversa da natural para efetivar a resposta imune e que não seria necessário atuar (modificar) nos mecanismos intrínsecos (engenharia) *do* sistema imunológico para essa finalidade? Como (detalhes) isso é feito? Ou não é isso?
Com "detalhes" eu terei que dar uma estudada, já que eu vi isso há 17 anos, mas vou tentar dar uma esclarecida. Primeiro, esse complexo antígeno-anticorpo é apenas uma das barreiras de proteção do sistema imune, mas é o que está em foco aqui. O outro problema é a característica do HIV, que ataca justamente a célula que desencadeia a resposta imune, o linfócito-T helper. Então uma coisa é falar da infecção por qualquer outro vírus e outra é falar sobre o HIV. Quando há uma infecção e o linfócito T foi ativado, outras barreiras de proteção já foram para as cucuias e isso acaba por avisar o linfócito T, através de mediadores químicos produzidos pela lise celular, por exemplo, chamados citocinas. O linfótico T então utiliza-se de outros mediadores (outras citocinas) que fazem com que os linfócitos B atuem (diferenciando em plsamócitos, por exemplo) e estimulando a ação dos fagócitos.
Isso é uma coisa, a outra é que o antígeno (seja ele uma bactéria, um vírus ou uma célula alterada pela ação viral), ao passar em certos órgãos onde se concentram linfóticos B, vai acabar provocando uma ação com a formação de anticorpos para ele (inicialmente IgM, mas depois IgG, IgMs, IgA...). Essa formação é através de uma modificação de receptores que ocorrem por mutação nos genes que produzem essas proteínas (ou famílias delas). Sendo aleatória, o receptor fica específico para um dado epítopo que, se houver grande variação por mutação do vírus, o receptor se torna inútil. É o que ocorre no HIV. Em uma infecção por HIV também são produzidos anticorpos e são eles que são utilizados nos testes anti-HIV, como o Elisa. O problema é que isso deveria desencadear uma resposta do Linfócito T helper, que não ocorre porque ele é o infectado. Células de defesa, contudo, sempre estão sendo produzidas, assim como linfócitos T helper, havendo sempre células sadias, mas que logo são infectadas pelo vírus, ainda mais se a carga viral for muito alta.
Sendo assim, respondendo sua pergunta, não há a necessidade de engenharia do sistema imune (mesmo porque nem sabemos completamente como ele funciona), ainda que deva haver alguns direcionamentos nessa área, mas sim descobrir uma porção do vírus ou de uma proteína secretada pela célula infectada que seja constante e assim possa ser produzida uma vacina.
É claro que foi por mutação que as células do indivíduo adquiriram essa propriedade. Eu quero saber é como os epítopos (específicos e isolados) poderão induzir essa mutação nas células de outros indivíduos. Sabe responder isso ou não?
Quando quis dizer mutação foi no sentido que esse é o mecanismo de produção dos receptores para produção dos anti-corpos. Espero ter ficado mais claro acima. Acho que a pergunta tabém foi respondida acima.
Isto não é novidade nenhuma e mais parece uma daquelas desculpas religiosas dadas por "cientistas" quando só deveriam, ou dizer *não sabemos* ou explicar as circunstâncias (aliás, não é o que a notícia dá a entender; por ela parece que esse longo caminho deu uma encurtada tremenda -- no final, normalmente acabam apelando para o "isso tudo é relativo") mas suscita outras questões em mim:
Claro que deu uma encurtada, mas existe um protocolo para pesquisas nessa área (principalmente quando envolve seres humanos) que precisa ser seguido.
1 - Até o final desse looooongo caminho, quantas cepas mais surgirão?
Não sei. Pode estar surgindo uma agora, neste instante.
2 - Até o final desse looooongo caminho, os 91% mudarão para quanto?
Entre 10% e 100%, dependendo do curso que o vírus tomar. Se surgir uma cepa extremamente virulenta, por exemplo, que cause a morte em poucos dias ou horas, então pode ser que aumente as chances para 100%. Se, por outro lado, a tendência for de uma virulência menor (como é hoje) com um longo período de incubação, então há maior possibilidade de mutação do vírus e aparecimento de novas variantes. Não há como saber.
Nooooooossa, rapaz!!! Um cara que "conhece mais sobre vácuo" (e física, de um modo geral -- *já trabalhou/estudou num laboratório de física de plasma!!!!*) que eu e ainda é "estudado em imunologia" (patologia geral!). Agora você me intimidou, cara! Peraí, deixa eu me esconder bem atrás do meu murinho porque tô com vergonha de mim mesmo na sua frente. Me faz lembrar de um senhor que conheço (já deve ter uns 70 e poucos anos). Ele já "trabalhou" (ele diz que) em, simplesmente, *TODOS* os ramos da atividade humana e não tem reservas em dizer que *conhece (pensa que) tudo*. Só para que todos que o conhecem riam e se perguntem como ele não se toca de ser tão ridículo.
Imunologia eu estudei na graduação (no período básico) dentro da disciplina de Patologia Geral. Não somente eu, mas qualquer um da área de saúde estuda isso na graduação. Depois a gente afunila mais, no meu caso com Patologia Oral em outro semestre, em Medicina acho que são 3 ou 4 patologias (como disciplinas). Não entendo qual o espanto com isso.
Na questão do vácuo e do meu trabalho com reator a plasma, isso merece uma explicação, já que talvez você não esteja familiarizado com o mecanismo da pós-graduação. Depois que você termina uma graduação, você pode fazer uma pós, como mestrado ou doutorado, não necessariamente na área em que você se formou. Basta que o programa permita, seja uma área correlata e o seu projeto esteja dentro das linhas de pesquisa do programa. Assim,você pode ter um médico estudando Biologia Evolutiva ou Física Nuclear no doutorado ou no mestrado (ainda que no último caso seja mais improvável). Eu fui fazer doutorado em Ciências e Engenharia de Materiais e trabalhava na alteração da superfície (mais tarde mudado para sinterização) de materiais de titânio em reator de plasma para serem utilizados para cultura de células-tronco, com o objetivo de diferenciação em osteoblastos, para serem utilizados como dispositivos de implantes dentários. Por causa do doutorado tive que pagar algumas disciplinas que não tinham a ver com minha formação inicial como Termodinâmica e Introdução à Ciência dos Materiais, onde tive noção, mas sem grande aprofundamento, de Física Moderna. Por causa disso também tive que estudar genética (mas não sei nem 1% da Nina) e biologia celular (das células-tronco, especificamente). No grupo de pesquisas do programa existiam dentistas, biólogos, físicos, engenheiros de materiais, engenheiros têxteis e estatísticos. Infelizmente, por motivos outros, tive que desistir do doutorado. mas o conhecimento ficou.
Não se iluda. Eu sei bem quem (o que) você é. Não esqueço. E continuo desejando a maior distância possível entre nós dois.
Tópico: Descoberto anticorpo que anula 91% das cepas de HIV (Lida 8282 vezes)